Physiopathologie, clinique et conduite à tenir face à un accident de plongée, ou maladie de décompression.

Notions théoriques

Lors de la plongée sous-marine (respiration d'air comprimé), de l'azote se dissout progressivement dans les tissus du corps. Lors de la remontér vers la surface, celui-ci se libère progressivement, d'où la nécessité (après une certaine durée de séjour en profondeur) d'effectuer des "paliers de décompression". Si le plongeur fait surface sans avoir fait suffisament de paliers, l'azote forme des bulles intratissulaires ou intravasculaires (ce qui peut être le cas même si on a respecté les "tables de décompression").

Il s'ensuit un syndrome d'ischémie neurologique aigu, pouvant atteindre le tiers inférieur de la moëlle, le cerveau, le système cochléovestibulaire... Les symptômes pouvant être périarticulaires, lymphatiques, pulmonaires, cutanés... Comme règle générale, toute symptomatologie survenue dans les 24 heures après une plongée sous-marine, doit être considérée comme une maladie de décompression jusqu'à la preuve du contraire.


Indication à l'OHB

La pose de l'indication et le choix de la table de recompression thérapeutique sont le domaine du médecin hyperbariste. Pendant le transport vers un centre hyperbare, le patient doit être mis sous O2 100%, et, en cas de symptomatologie marquée (parésie, nausle...), doit recevoir une perfusion de Hartmann, 500 cc en 3 heures (167 ml/h = 56 gttes/min). Cave : une rétention urinaire est fréquente.

Les tables de traitement étant longue et le diagnostic parfois très difficle, seuls des centrex expérimentés en médecine hyperbare sont capables d'assurer une prise en charge correcte de ce type de patient.

Réf. : L'oxygénothérapie hyperbare, approche globale de la technique, Mémoire pour l'obtention du diplôme d'Infirmier Généraliste, GONIN Xavier, 1996.

Il s'agit ici d'une liste descriptive d'indications toutes relatives, n'ayant pas fait l'objet d'études particulièrement poussées, ne mettant pas en avant leur réelle efficacité. Mais elles sont néanmoins retenues par certains centres hyperbares.

• Greffes et lambeaux en "danger" : l'administration d'une ou plusieurs séances d'OHB peut contribuer aux chances de survie de greffes et lambeaux en cas d'ischémie (oedème du pédicule), durant les premiers jours après l'opérations;
• Brûlures : il a été observé que l'application d'une ou plusieurs séances d'OHB très précoces peut, en cas de brûlures étendues de 2ème degré profond, empêcher la progression de ces brûlures vers du 3ème degré, souvent observée dans les premières 24 heures après la brûlure. Egalement, l'OHB peut aider - dans un second temps - à préparer le terrain pour les greffes de peau, et ainsi réduire le temps avant une greffe (important facteur de risque pour le développement des cicatrices hypertrophiques). Finalement, en cas de perte d'une première greffe de peau, on peut conseiller la préparation de la plaie par OHB (induction d'un tissu de granulation sain) quelques jours avant la nouvelle greffe.
• Autres indications : des maladies rares peuvent bénéficier d'OHB : la pneumatose cystoïde intestinale, une infection bénigne en soi de la paroi intestinale, qui provoque la formation de bulles intra et submucosales douloureuses; l'intoxication au trétrachlorure de carbone (CCl4) et l'anémie sévère (par saignement) chez des patients que l'on ne peut pas transfuser (Témoins de Jéhovah...). Il y a, en plus, un certain nombre de maladies ou affections où l'OHB semble être utile : les migraines rebells, les glaucomes, la maladie de Crohn... Cependant les recherches sur ces indications ne permettent pas à ce jour de déterminer la place exacte de l'OHB dans le schéma de traitement.

Réf. : L'oxygénothérapie hyperbare, approche globale de la technique, Mémoire pour l'obtention du diplôme d'Infirmier Généraliste, GONIN Xavier, 1996.

La surdité brusque est une hypoacousie d’apparition soudaine ou rapide, dans de rares cas il peut s’agir d’une cophose d’emblée. La perte auditive est en général unilatérale, par atteinte cochléaire pure dont les signes d’accompagnement peuvent être des acouphènes, une sensation de plénitude de l’oreille et des signes de la distorsion sonore. L’originalité de cette affection tient à son évolution pouvant se faire vers l’aggravation ou rémission spontanée.

Sa prévalence est estimée de 5 à 20 pour 100.000 habitants et ce nombre semble s’accroître actuellement, cette incidence est certainement sous-estimée par des biais de recrutement : surdités traitées en ambulatoire, récupération voire guérisons spontanées, sujets âgés.

L’étiologie en demeure mal connue. Si, dans approximativement 20 % des cas des facteurs favorisants peuvent être mis en évidence (traumatisme sonore ou barotraumatisme, maladie de Ménière, neurinome de l’acoustique, médicaments otolithiques), la surdité brusque est habituellement qualifiée de « spontanée ». Les mécanismes les plus fréquemment avancés évoquent une atteinte vasculaire, virale, allergique, auto-immune ou pressionnelle.

Rappels anatomiques de l’oreille interne

Le labyrinthe osseux ou capsule otique

Situé en pleine masse pétreuse, entre l’oreille moyenne et le conduit auditif interne, constitue une coque d’os compact autour du labyrinthe membraneux, mais reste séparé par les espaces péri lymphatiques.

Le labyrinthe osseux peut être décomposé en :

• labyrinthe postérieur
• labyrinthe antérieur ou colimaçon osseux

Le labyrinthe postérieur

Il comprend vestibule et canaux semi-circulaires. Le vestibule, partie centrale du labyrinthe postérieur, présente des parois creusées par les orifices d’abouchement des canaux semi-circulaires, trois tubes creux approximativement perpendiculaires entre eux, à savoir :

• Canal externe;
• Canal supérieur;
• Canal postérieur.

Le vestibule présente également les orifices des fenêtres ovale et ronde.


Le labyrinthe antérieur ou limaçon osseux

En forme de coquille d’escargot, il prolonge en avant le vestibule osseux. Un tube osseux, décrivant en moyenne deux spires et demie, s’enroule autour d’un noyau central, la columelle, faite d’os poreux. Il constitue l’élément essentiel. Ce tube est parcouru sur presque tout son trajet, par la lame spirale, lamelle osseuse, dont un bord adhère au tube osseux, l’autre bord est libre et donne insertion à la membrane basilaire. Le tube osseux se trouve ainsi cloisonné en deux compartiments :

• supérieur ou rampe vestibulaire;
• inférieur ou rampe tympanique.

Ces deux rampes communiquent entre elles par un orifice, l’hélicotréma, situé au sommet de la coupole du limaçon.

Le labyrinthe membraneux

Défini par l’ensemble des cavités à paroi conjonctivo-épitéliale qui supportent les éléments sensoriels de l’oreille interne. Ces cavités communiquent entre elles par des canaux et forment un système clos, rempli de liquide : l’endolymphe.

La physiologie permet de diviser le labyrinthe membraneux en deux parties :

• l'organe de l’équilibre;
• l'organe de l'audition.

L'organe de l'équilibre

Il est postérieur et comprend les canaux semi-circulaires, l’utricule et le saccule. Les canaux semi-circulaires sont les récepteurs gyresthésiques, sensibles surtout à l’action de la pesanteur.


L'organe de l’audition

C’est le canal cochléaire, canal triangulaire à la coupe. Sa paroi postérieure supporte l’organe de Corti, élément essentiel de l ‘audition. L’organe de Corti repose sur la membrane basilaire et dessine une longue crête sur toute la longueur de la cochlée. Il est constitué par un épithélium très différencié, comprenant :

• des cellules de soutien;
• des cellules sensorielles.

Les cellules de soutient sont des piliers disposés en deux rangées externe et interne (cellules de Deiters, cellules de soutien des cellules ciliées externes).

Les cellules sensorielles sont des cellules ciliées, disposées en deux groupes de part et d’autre des piliers : les cellules internes (3500) disposées sur une seule rangée, et les cellules externes (14000) formant trois rangées ou plus. L’extrémité inférieure des cellules sensorielles repose dans les cupules crées par les cellules de soutien. Leur extrémité supérieure est encastrée dans la membrane réticulaire et présente des cils (50 à 100 cils par cellule).

La membrane tectrice recouvre en dehors l’organe de Corti.

Les vibrations sonores sont transmises à la cochlée par la chaîne ossiculaire grâce aux mouvements de l’étrier dans la fenêtre ovale. La transmission de la vibration sonore par l’étrier n’est possible que grâce à la membrane de la fenêtre ronde, seule zone d’expansion du liquide, et qui vibre en opposition de phase avec l’étrier. Les déplacements de l’étrier provoquent une onde de pression qui va se propager dans le péri lymphe et transmettre les variations de pression dans les rampes vestibulaire et tympanique.

Les variations de pression péri-lymphatique donnent naissance à une onde qui se propage le long de la membrane basilaire, de la base vers l’apex. Les mouvements de la membrane basilaire sont à la base de l’excitation des cellules sensorielles.


Physiopathologie

Rappels physiologiques

Le rôle des cellules ciliées externes est d’amplifier le son par contraction rapide, un filtrage très sélectif en résulte. Le rôle des cellules ciliées internes est la transduction mécano-électrique en influx nerveux. Un stimulus auditif génère d’abord un mouvement liquidien cochléaire avec propagation d’une onde de tonométrie grossière. Grâce aux fonctions sélectives des cellules ciliées externes un petit nombre voire une seule cellule ciliée interne est stimulée. Par libération du neurotransmetteur glutamate, un influx nerveux est acheminé via le système nerveux afférant vers le système nerveux central.

Etiopathogénie

L’hypothèse pathogénique classiquement admise est une atteinte de la vascularisation de l’oreille interne, par vasospasme et/ou hyper viscosité, provoquant des lésions anoxiques de l’organe de Corti.

L’importance de la perte auditive dépend de l’atteinte des cellules ciliées internes, par défaut d’oxygénation. Ce trouble peut siéger au niveau de la strie vasculaire occasionnant des dégâts micro circulatoires, ou au niveau de la cellule sensorielle ou impliquer les liquides labyrinthiques en entraînant des modifications ioniques. La conséquence de ces perturbations est une souffrance du neuro-épithélium sensoriel soit directement par privation sanguine et anoxie, soit indirectement par un phénomène d’œdème augmentant la pression des liquides labyrinthiques.

Les anomalies vasculaires ne sont pas les seules à pouvoir expliquer la survenue d’une surdité d’installation brutale même si c’est l’hypothèse la plus fréquemment évoquée, surtout chez le sujet âgé présentant des facteurs de risque cardio-vasculaires. Il existe trois mécanismes : l’hémorragie chez l’hypertendu, la thrombose chez l’athéromateux et le spasme, isolé ou associé. L’hypothèse virale est évoquée en fonction du contexte clinique et plus facilement chez le sujet jeune de moins de quarante ans. Les perturbations de la micro circulation cochléaire sont dues à l’œdème endothélial, à l’hémagglutination et à l’hyper coagulabilité sanguine. D’autres hypothèses sont allergiques, toxiques, auto-immune ou pressionnelle, correspondant à l’hydrops cochléaire de la maladie de Ménière.

Devant une telle diversité, il importe de cibler de façon adéquate les surdités qui sont justiciables d’un traitement par oxygène hyperbare. De nombreux auteurs ont démontré l’influence de l’oxygène sur la modification du métabolisme cochléaire. Ainsi, l’inhalation d’oxygène provoque une nette élévation de la tension d’oxygène intra-cochléaire. De même, l’oxygénothérapie en augmentant le rendement de la voie des pentoses, jouerait un rôle important dans le maintien de l’activité métabolique intra-cochléaire. Ainsi la cochlée est vraisemblablement sous la dépendance de deux mécanismes énergétiques distincts : aérobie pour la strie vasculaire et glycolytique anaérobie pour l’organe de Corti. Une dette en oxygène peut donc être à l’origine du trouble auditif.

Les effets physiologiques de l’oxygénothérapie hyperbare procèdent de l’augmentation du contenu artériel en oxygène engendrant un certain nombre d’effets bénéfiques :

• compensation du défaut de perfusion tissulaire malgré la diminution du débit sanguin local;
• vasoconstriction des territoires sains, favorisants la diminution de l’œdème, la redistribution vasculaire dans les zones ischémiques et la réapparition d’une vasomotion;
• déformabilité des hématies et abaissement de l’indice de filtration érythrocytaire.

Réf. : Roux D, Surdité brusque, Mémoire pour l'obtention du DIU de médecine hyperbare et subaquatique, 2001

Physiopathologie, clinique et conduite à tenir face à une nécrose musculaire à Clostridia, ou gangrène gazeuse.

Notions théoriques

En cas de gangrène gazeuse clostridiale, l'OHB permet d'obtenir des pressions partielles d'O2 (pO2) dans les tissus infectés d'au-delà de 250 mmHg, ce qui inhibe rapidement (mais temporairement) la production de l'alpha-toxine par les Clostridia. Ceci permet d'arrêter la progression fulminante de l'infection, à condition de traiter de façon répétée (en pratique, 3 traitements sont donnés les premières 24 heures, ensuite 2 traitements par jour). En plus l'OHB crée une atmosphère aérobe au sein des tissus infectés, ce qui a un effet bactériostatique sur les germes (anaérobiques) eux-mêmes. Et, de plus, la restauration des pO2 locales adéquates rend un pouvoir bactéricide suffisant aux neutrophiles polynucléaires présents. Enfin, certains antibiotiques (les aminoglycosides) ont une efficacité réduite dans des milieux hypoxiques.

En cas d'infection importante des tissus mous (soit fasciite ou cellulite nécrosante, soit gangrène de Fournier, soit myosite non-clostridiale, soit Pyoderma gangrénosum), l'OHB peut également apporter un "plus" substantiel (mais de façon moins spectaculaire) au traitement, par les mêmes effets.


Indication à l'OHB

• Gangrène gazeuse clostridiale (présence de bacilles gram+ sur frottis, progression fulminante, gaz intramusculaire sur Rx). Une antibiothérapie triple, un remplissage vasculaire adéquat et, si possible, un drainage des collections de pus et une fasciotomie doivent précéder l'OHB. L'OHB se fait 3 fois dans les premières 24 heures, 2 fois par jour ensuite jusqu'à la maîtrise de l'infection général (en général dès le 5ème jour);
• Infections importantes des tissus mous. La chirurgie et l'antibiothérapie sont les piliers du traitement. L'OHB doit y être associée lors d'une atteinte de l'état général ou une nécrose imminente des tissus (oedème, état vasculaire précieux...). L'OHB se fait à raison de 2 fois par jour.

Remarque : l'application d'une OHB précoce à titre préventif lors des plaies étendues, souillées et/ou avec état vasculaire précieux (syndrome des loges, crush) se défend de plus en plus, surtout lors de fractures ouvertes (les ostéites étant en général très difficiles à traiter).

Réf. : L'oxygénothérapie hyperbare, approche globale de la technique, Mémoire pour l'obtention du diplôme d'Infirmier Généraliste, GONIN Xavier, 1996.

Physiopathologie, clinique et conduite à tenir face à une surdité brutale et/ou à un trauma acoustique.

Notions théoriques

L'onde de choc du trauma sonore cause soit une hémorragie endocochléaire, soit un oedème de la membrane basilaire. La symptomatologie en est une surdité de perception, surtout des fréquences hautes (4'000 - 8'000 Hz), accompagnée d'acouphènes (sifflements) importants. Dans environ 60% des cas, il y a une récupération spontanée dans les 24 heures.

Le traitement par OHB, s'il est instauré dans les 24 heures, permet probablement de récupérer dans environ 90% des cas. Si le traitement est commencé après 3 jours, les récupérations auditives sont beaucoup plus faible, bien qu'il puisse avoir encore un effet marqué sur les acouphènes.

Indication à l'OHB

Toute personne victime d'un trauma sonore ou, à la rigueur, d'une surdité brutale d'origine inconnue. C'est un traitement d'urgence, qui doit être instauré le plus rapidement possible.

L'OHB se fait en général à raison de deux séances journalière, pendant 5 jours. Traitement associé : perfusion de 12g de piracetam par jour, entre les séances d'OHB. Repos physique et psychique complet, interdiction de fumer.

Réf. : L'oxygénothérapie hyperbare, approche globale de la technique, Mémoire pour l'obtention du diplôme d'Infirmier Généraliste, GONIN Xavier, 1996.

Physiopathologie, clinique et conduite à tenir face à des plaies chroniques ischémiques.

Cette catégorie inclut :

• les plaies d'artérites stade IV, en cas d'échec de toutes les thérapeutiques classiques;
• les ulcères variqueux rebelles;
• les gangrènes diabétiques infectée ou pas;
• les plaies d'(ostéo)radionécroses (ORL, radiocystite);
• les ostéites et ostéomyélites réfractaires, c'est-à-dire de durée de > 2 ans et d'échec de > 2 essais thérapeutiques bien menés.

Notions théoriques

L'OHB n'a aucun effet sur la guérison des plaies "normales", où il n'y a pas d'hypoxie.

Dans les cas cités ci-dessus, souvent l'hypoxie est le seul facteur qu'on ne sait pas corriger, en général car il s'agit d'une oblitération des vaisseaux de faibles diamètres (artérioles, capillaires). Cette hypoxie a un effet défavorable dans au moins deux grand aspects de la cicatrisation : elle entretient l'infection (si présente) (diminution du pouvoir bactéricide des polymorphonucléaires (PMN), inefficacité des antibiotiques), et elle empêche la formation d'un tissu de granulation sain (qualité de collagène inférieure).

Pendant la session d'OHB, l'oxygène est dissous en grandes quantités dans le plasma même (donc en surplus de l'oxygène transporté par l'Hb), ce qui permet une diffusion d'O2 péri-capillaire beaucoup plus importante (distance de diffusion triplée). Pendant l'OHB, les PMN retrouvent leur pouvoir de productionde radicaux libres lyscomoniaux. L'alternance d'hypoxie et de normoxie ou hyperoxie, deux fois par jour, constitue un stimulus très important de la production de collagène solide, et donc de la formation d'un tissu de granulation sain. La restauration de ces deux facteurs permet dans un grand nombre de cas, souvent après un temps de latence de 10-15 jours, la cicatrisation de plaies dites "réfractaires".

Indication à l'OHB

Les catégories de plaies citées ci-dessus, après consultation jumelée du chirurgien (plastique, vasculaire, maxillifacial, orthopédiste...) et du médecin hyperbariste.

L'OHB se fait à raison de 2 fois par jour (90 minutes) pendant au moins les 2 premières semaines. Ensuite, selon l'évolution, à raison d'une session par jour, jusqu'à cicatrisation ou mise en place de greffes ou lambeaux. Ceci peut prendre jusqu'à 100 séances ! L'OHB est toujours complémentaire au traitement "classique" : pansements locaux, contrôle métabolique du diabète, hyperalimentation, antibiotiques...